[2025/9/1]
内分泌失调引发的子宫出血，又称功能失调性子宫出血（功血），是由于下丘脑 - 垂体 - 卵巢轴（HPO 轴）功能紊乱，导致激素分泌失衡，进而引起子宫内膜异常增殖、脱落所致。其核心机理围绕激素对子宫内膜的调控失衡展开，具体如下：
一、HPO 轴功能紊乱与激素分泌异常
HPO 轴通过分级调控维持雌激素、孕激素的周期性分泌，确保子宫内膜按 “增殖期 - 分泌期 - 脱落期” 规律变化。当精神压力、肥胖、剧烈运动、内分泌疾病（如多囊卵巢综合征）等因素干扰 HPO 轴时，会打破这一平衡：
-
雌激素持续分泌而无孕激素拮抗：卵巢仅排卵前的卵泡发育，无排卵或排卵稀发，导致雌激素长期刺激子宫内膜，而孕激素未能按时分泌以转化内膜。例如，多囊卵巢综合征患者因高雄激素抑制排卵，雌激素水平相对升高，形成 “无排卵型功血” 的激素基础。
-
孕激素撤退不全或分泌不足：即使有排卵，若黄体功能不足，孕激素分泌量少或持续时间短，会导致子宫内膜分泌期转化不完全；或黄体萎缩不全，孕激素撤退缓慢，使内膜脱落延迟，引发经期延长。
二、子宫内膜的异常变化与出血触发
子宫内膜对激素波动极为敏感，激素失衡直接导致其形态和功能异常，最终引发出血：
-
雌激素突破性出血：长期雌激素刺激使子宫内膜持续增殖，腺体密集、间质疏松，血管增生但结构脆弱。当雌激素水平不足以维持内膜增殖时（如卵泡闭锁导致雌激素骤降），薄弱的血管破裂，引发不规则出血。此类出血多表现为少量点滴出血或突发性大量出血，与内膜增殖过度、组织脆性增加有关。
-
孕激素突破性出血：若孕激素分泌不足或与雌激素比例失衡，子宫内膜在部分区域提前脱落，而其他区域仍处于增殖或分泌状态，形成 “内膜脱落不一致”。脱落的区域血管暴露，未脱落区域的血管因失去支持而破裂，导致出血淋漓不尽，常见于黄体功能不足的患者。
-
内膜修复障碍：正常月经后，雌激素促进内膜再生修复以止血。若雌激素水平波动或不足，内膜修复速度慢于出血速度，会延长出血时间。例如，青春期功血患者因 HPO 轴尚未 ，雌激素分泌不稳定，易出现修复障碍。
三、凝血与纤溶系统的间接影响
激素失衡还会通过影响凝血功能加剧出血：
-
雌激素缺乏：可降低血管壁稳定性，减少凝血因子（如凝血酶原）的合成，使出血不易止住。
-
孕激素不足：可能影响子宫内膜局部纤溶系统活性，导致纤溶酶原激活物增多，纤维蛋白溶解亢进，抗凝作用增强，进一步延长出血时间。
四、典型临床表现与机理的对应关系
内分泌失调导致的子宫出血，其症状与激素失衡类型直接相关：
-
无排卵型功血：多见于青春期、围绝经期女性，表现为月经周期紊乱（数天至数月不等）、出血量多少不一（从点滴出血到大量出血），甚至因急性大出血导致贫血。机理源于雌激素持续刺激下的内膜突破性出血。
-
排卵型功血：常见于育龄女性，表现为月经周期基本规律但经期延长（超过 7 天）或经量增多（超过 80ml），如黄体萎缩不全者，因内膜脱落不全导致 “经期拖尾”。
总之，内分泌失调通过扰乱 HPO 轴的激素分泌节律，破坏子宫内膜的正常增殖 - 转化 - 脱落平衡，并间接影响凝血功能，最终引发子宫出血。其核心是 “激素失衡→内膜异常→出血” 的连锁反应，临床治疗也多围绕调整激素水平（如补充孕激素、使用短效避孕药）、修复内膜功能展开，以恢复 HPO 轴的正常调控机制。
.png)
